Insuficiencia Cardíaca basada en Guías Médicas

4 de mayo de 2025

I. Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) constituye un síndrome clínico complejo, no un diagnóstico patológico único ¹, que surge como resultado de anomalías estructurales y/o funcionales cardíacas que comprometen la capacidad del corazón para llenarse o eyectar sangre adecuadamente.¹ A nivel mundial, la IC sigue siendo una de las principales causas de morbilidad, mortalidad y un consumidor significativo de recursos sanitarios.³ Su prevalencia es considerable, afectando aproximadamente al 2% de la población en países desarrollados, con un marcado incremento con la edad, alcanzando entre el 6% y el 10% en mayores de 65 años.⁶

En los últimos años, se han producido avances sustanciales en la comprensión fisiopatológica y el manejo terapéutico de la IC. La emergencia de nuevas clases farmacológicas y estrategias de tratamiento ha modificado significativamente el abordaje clínico.³ Este informe tiene como objetivo sintetizar la evidencia científica más reciente, centrándose primordialmente en las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2021 ¹¹ y su Actualización Focalizada de 2023 ⁸, así como en las guías de 2022 de la Asociación Americana del Corazón (AHA), el Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la Sociedad Americana de Insuficiencia Cardíaca (HFSA).³ Estas guías proporcionan recomendaciones basadas en la evidencia con la intención explícita de mejorar la calidad de la atención y los resultados clínicos de los pacientes con IC.³

El propósito de este documento es ofrecer una visión general completa y actualizada de la definición, clasificación, etiología, presentación clínica, diagnóstico y manejo (farmacológico, no farmacológico y mediante dispositivos) de la insuficiencia cardíaca, integrando los datos clave de ensayos clínicos relevantes y las recomendaciones de las guías más actuales.

II. Definición y Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca

Definición Universal (HFSA/HFA/JHFS)

La necesidad de una definición estandarizada llevó a un consenso entre la Heart Failure Society of America (HFSA), la Heart Failure Association de la ESC (HFA/ESC) y la Japanese Heart Failure Society (JHFS) en 2021.²⁴ La Definición Universal establece que la IC es un síndrome clínico con síntomas y/o signos actuales o previos, causados por una anomalía cardíaca estructural y/o funcional.¹ Esta condición debe ser corroborada por al menos uno de los siguientes criterios: niveles elevados de péptidos natriuréticos (PN) o evidencia objetiva de congestión pulmonar o sistémica de origen cardiogénico (detectada mediante pruebas de imagen o mediciones hemodinámicas invasivas, en reposo o durante el estrés).⁶

Los síntomas típicos incluyen disnea (sensación de falta de aire), ortopnea (disnea al acostarse), disnea paroxística nocturna (DPN), reducción de la tolerancia al esfuerzo, fatiga, cansancio, aumento del tiempo de recuperación tras el ejercicio y edema de tobillos.⁶ La bendopnea (disnea al inclinarse hacia adelante) también se considera un síntoma típico.²⁴ Los síntomas menos típicos abarcan tos nocturna, sibilancias, sensación de distensión abdominal, pérdida de apetito, confusión (especialmente en ancianos), depresión, palpitaciones, mareos y síncope.⁶

Los signos más específicos son la elevación de la presión venosa yugular (PVY), el reflujo hepatoyugular, la presencia de un tercer ruido cardíaco (ritmo de galope o S3) y el desplazamiento lateral del impulso apical.²⁴ Los signos menos específicos incluyen edemas periféricos (tobillos, sacro, escroto), crepitantes pulmonares, matidez a la percusión en las bases pulmonares (sugestivo de derrame pleural), soplos cardíacos (indicativos de valvulopatía), ganancia de peso ( $>2$ kg/semana) o pérdida de peso (en IC avanzada), caquexia, taquicardia, pulso irregular, taquipnea, hepatomegalia y ascitis.⁶ Es importante notar que en pacientes con hipovolemia (p. ej., por uso excesivo de diuréticos), los signos de congestión pueden estar ausentes, predominando los de bajo gasto cardíaco.²⁴

Clasificación según la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI)

Tanto las guías ESC como las AHA/ACC/HFSA clasifican la IC basándose en la FEVI, medida fundamentalmente por ecocardiografía.³ Esta clasificación es crucial porque la mayoría de las terapias modificadoras de la enfermedad han demostrado su eficacia en función de rangos específicos de FEVI.

Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida (ICFEr): Se define por una $FEVI \leq 40\%$ .³ Este es el fenotipo con la base de evidencia terapéutica más sólida.
Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Ligeramente Reducida (ICFElr): Se define por una FEVI en el rango del 41% al 49%.³ La guía ESC 2021 renombró esta categoría, antes denominada \”rango medio\” (HFmrEF).³³ Las guías AHA/ACC/HFSA 2022 añaden el requisito de evidencia de presiones de llenado del VI elevadas (espontáneas o provocables) para el diagnóstico de ICFElr.³
Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Preservada (ICFEp): Se define por una $FEVI \geq 50\%$ .³ Ambas guías requieren, además de la FEVI preservada y la presencia de síntomas/signos, evidencia objetiva de anomalías estructurales y/o funcionales cardíacas compatibles con disfunción diastólica o presiones de llenado del VI elevadas (incluyendo PNs elevados).³
Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Mejorada (ICFE M): Introducida en la Definición Universal ²⁶ y adoptada formalmente por las guías AHA/ACC/HFSA 2022.³ Se define como una FEVI basal $\leq 40\%$ con una medición de seguimiento posterior $>40\%$ .³ La Definición Universal añade el requisito de un incremento de $\geq 10$ puntos porcentuales en la FEVI desde el valor basal.²⁶ Las guías ESC 2021 mencionan este concepto solo marginalmente.³⁰

La introducción de la categoría ICFE M por las guías AHA/ACC/HFSA y la Definición Universal reconoce la naturaleza dinámica de la FEVI y la posibilidad de recuperación funcional, aunque subraya la necesidad crucial de continuar con el tratamiento modificador de la enfermedad para prevenir recaídas.⁴ La diferencia en la definición (requerimiento de $\geq 10$ puntos de mejora en la Definición Universal vs. solo superar el 40% en AHA) ³⁰ puede reflejar distintas perspectivas sobre la magnitud del cambio clínicamente relevante o la variabilidad intrínseca de la medición de la FEVI. Por otro lado, la adición del criterio de presiones de llenado elevadas para ICFElr e ICFEp en las guías AHA/ACC/HFSA ³ busca aumentar la especificidad diagnóstica en estos fenotipos, cuyo diagnóstico puede ser más desafiante que el de la ICFEr.

Tabla 1: Comparación de la Clasificación de la Insuficiencia Cardíaca según FEVI (ESC 2021/2023 vs. AHA/ACC/HFSA 2022)
Tipo de IC	Criterios ESC (2021/2023)	Criterios AHA/ACC/HFSA (2022)
ICFEr	$FEVI \leq 40\%$	$FEVI \leq 40\%$
ICFElr	$FEVI 41-49\%$ (Síntomas/signos presentes)	$FEVI 41-49\%$ Y Evidencia de presiones de llenado del VI elevadas (espontáneas o provocables; ej. PNs elevados, mediciones hemodinámicas invasivas o no invasivas)
ICFEp	$FEVI \geq 50\%$ Y Evidencia objetiva de anomalías cardíacas estructurales y/o funcionales consistentes con disfunción diastólica/presiones de llenado del VI elevadas (incluyendo PNs elevados)	$FEVI \geq 50\%$ Y Evidencia de presiones de llenado del VI elevadas (espontáneas o provocables; ej. PNs elevados, mediciones hemodinámicas invasivas o no invasivas)
ICFE M	No clasificada formalmente (mencionada marginalmente) ³⁰	FEVI basal $\leq 40\%$ Y Medición de seguimiento de $FEVI > 40\%$
Abreviaturas: FEVI, Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo; IC, Insuficiencia Cardíaca; ICFE M, IC con Fracción de Eyección Mejorada; ICFElr, IC con Fracción de Eyección Ligeramente Reducida; ICFEp, IC con Fracción de Eyección Preservada; ICFEr, IC con Fracción de Eyección Reducida; PNs, Péptidos Natriuréticos; VI, Ventrículo Izquierdo.

Estadios de la Insuficiencia Cardíaca (ACC/AHA)

El sistema de estadificación de la ACC/AHA, actualizado en 2022, enfatiza la naturaleza progresiva de la IC y las oportunidades de prevención e intervención temprana.³ Este sistema es complementario a la clasificación funcional de la NYHA.

Estadio A (En Riesgo de IC): Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC pero sin enfermedad cardíaca estructural, síntomas o signos de IC, ni biomarcadores cardíacos elevados. Incluye a individuos con factores de riesgo como hipertensión arterial (HTA), enfermedad cardiovascular (ECV) aterosclerótica, diabetes mellitus (DM), obesidad, síndrome metabólico, exposición a cardiotóxicos o historia familiar de miocardiopatía.¹ El objetivo en este estadio es la prevención primaria.
Estadio B (Pre-IC): Pacientes sin síntomas ni signos actuales o previos de IC, pero con evidencia de: 1) Enfermedad cardíaca estructural (ej., hipertrofia ventricular izquierda (HVI), baja FEVI, enfermedad valvular, anomalías de la motilidad parietal, dilatación de cavidades); 2) Evidencia de presiones de llenado elevadas (invasivas o no invasivas, ej., disfunción diastólica en eco); o 3) Factores de riesgo más niveles elevados de PNs o troponina cardíaca persistentemente elevada.¹ Corresponde a pacientes asintomáticos con enfermedad estructural, similar a la Clase I de la NYHA en términos de ausencia de síntomas.²⁸ El objetivo es tratar la enfermedad estructural y prevenir la aparición de síntomas.
Estadio C (IC Sintomática): Pacientes con enfermedad cardíaca estructural y síntomas o signos actuales o previos de IC.³ Incluye a pacientes cuyos síntomas han resuelto con el tratamiento (considerados \”IC en remisión\” ⁵). La mayoría de los pacientes con IC se encuentran en este estadio, que puede corresponder a las Clases I a IV de la NYHA dependiendo de la limitación funcional actual.²⁸ El objetivo es controlar los síntomas, prevenir hospitalizaciones y mejorar la supervivencia con la terapia médica dirigida por guías (TMGD).
Estadio D (IC Avanzada): Pacientes con síntomas marcados de IC en reposo a pesar de la TMGD óptima, hospitalizaciones recurrentes, y que requieren intervenciones especializadas.³ Corresponde a la Clase IV de la NYHA.²⁸ El objetivo es mejorar la calidad de vida, reducir hospitalizaciones y considerar terapias avanzadas (trasplante, asistencia ventricular) o cuidados paliativos.

La fortaleza del sistema de estadificación ACC/AHA radica en su enfoque proactivo. Al identificar a los pacientes en Estadio A y B, se pueden implementar estrategias preventivas dirigidas a los factores de riesgo (HTA, DM) ¹⁹ e iniciar terapias específicas (IECA, BB en ciertos contextos del Estadio B) ¹⁹ antes de que la enfermedad progrese a la fase sintomática (Estadio C), lo cual tiene el potencial de alterar la historia natural de la enfermedad y reducir la carga global de la IC.

Clasificación Funcional de la New York Heart Association (NYHA)

La clasificación de la NYHA evalúa la severidad de los síntomas y la limitación de la actividad física en pacientes con IC sintomática (Estadio C y D).⁶ Es ampliamente utilizada en la práctica clínica y en ensayos clínicos.

Clase I: Sin limitación de la actividad física ordinaria. La actividad habitual no causa fatiga indebida, palpitaciones o disnea.²⁸ (Nota: Pacientes en Estadio B son NYHA I por definición al ser asintomáticos ²⁸).
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo, pero la actividad física ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones o disnea.²⁸
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo, pero actividades menores que las ordinarias causan fatiga, palpitaciones o disnea.⁶
Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort. Síntomas de IC presentes incluso en reposo. Cualquier actividad física aumenta el disconfort.⁶

Tabla 2: Estadios de Insuficiencia Cardíaca (ACC/AHA) y Clasificación Funcional (NYHA)
Estadio ACC/AHA	Descripción Clave	Clase NYHA Correspondiente
A (En Riesgo)	Alto riesgo de IC; sin enfermedad estructural ni síntomas. Presencia de factores de riesgo (HTA, DM, obesidad, etc.).	No aplicable
B (Pre-IC)	Enfermedad cardíaca estructural (ej. HVI, FEVI baja) o presiones de llenado elevadas; sin síntomas/signos actuales o previos de IC.	Clase I (Asintomático)
C (IC Sintomática)	Enfermedad cardíaca estructural con síntomas/signos actuales o previos de IC. Incluye pacientes con síntomas resueltos (\”en remisión\”).	Clase I, II, III o IV
D (IC Avanzada)	Síntomas marcados en reposo a pesar de TMGD máxima; hospitalizaciones recurrentes; requiere intervenciones especializadas (trasplante, asistencia, etc.).	Clase IV
Abreviaturas: ACC/AHA, Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón; DM, Diabetes Mellitus; FEVI, Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo; HTA, Hipertensión Arterial; HVI, Hipertrofia Ventricular Izquierda; IC, Insuficiencia Cardíaca; NYHA, New York Heart Association; TMGD, Terapia Médica Dirigida por Guías.

III. Etiología y Prevención

La insuficiencia cardíaca raramente es una enfermedad primaria; más bien, representa la vía final común de la mayoría de las enfermedades que afectan al corazón.⁶ Identificar la causa subyacente es fundamental, ya que puede influir en el pronóstico y guiar terapias específicas más allá del tratamiento estándar de la IC.

Etiologías Comunes

Las causas de la IC pueden agruparse según afecten predominantemente al lado izquierdo o derecho del corazón, aunque clínicamente la presentación suele ser mixta.⁶ Las etiologías más frecuentes incluyen:

Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) / Cardiopatía Isquémica: Es la causa más común en muchos países desarrollados (hasta un 75% en algunas series), frecuentemente resultando en ICFEr tras un infarto de miocardio (IM) debido a la pérdida de miocardio contráctil y el remodelado ventricular.³
Hipertensión Arterial (HTA): Un factor de riesgo principal y causa contribuyente tanto para ICFEr como para ICFEp.³ La HTA crónica conduce a HVI, disfunción diastólica y, eventualmente, disfunción sistólica.
Valvulopatías: Tanto estenosis (ej., estenosis aórtica) como insuficiencias (ej., insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica) pueden causar sobrecarga de volumen o presión, llevando a remodelado y fallo cardíaco.⁶ La insuficiencia mitral secundaria es común en la ICFEr y empeora el pronóstico.
Miocardiopatías: Un grupo heterogéneo de enfermedades del músculo cardíaco:
- Dilatada (MCD): Puede ser idiopática, familiar/genética, viral, tóxica (alcohol, quimioterapia), inflamatoria (miocarditis).³
- Hipertrófica (MCH): Generalmente genética, causa HVI y disfunción diastólica, a veces obstrucción del tracto de salida.³⁸
- Restrictiva: Rara, caracterizada por paredes ventriculares rígidas que impiden el llenado diastólico (ej., amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, fibrosis post-radiación).³⁸
- Arritmogénica del Ventrículo Derecho (MAVD): Enfermedad genética con reemplazo fibroadiposo del miocardio VD, predispone a arritmias ventriculares e IC derecha.⁴⁰
- No Compactada del VI: Miocardiopatía congénita con trabeculaciones excesivas.⁴⁰
- Otras: Inducida por estrés (Takotsubo), periparto, inducida por taquicardia.³⁸ La amiloidosis cardíaca, especialmente la forma por transtiretina (ATTR-CM), es una causa cada vez más reconocida de ICFEp.¹
Arritmias: Taquiarritmias persistentes (ej., fibrilación auricular (FA) con respuesta ventricular rápida) o bradiarritmias/bloqueos de conducción significativos pueden causar o empeorar la IC.³
Otras Causas Cardíacas: Enfermedades del pericardio (pericarditis constrictiva), cardiopatías congénitas, tumores cardíacos.³⁸
Insuficiencia Cardíaca Derecha Aislada: Causas específicas incluyen hipertensión pulmonar (primaria o secundaria a enfermedad pulmonar crónica, tromboembolismo pulmonar crónico), valvulopatía tricúspide o pulmonar, infarto de VD.⁶

Factores Sistémicos y Precipitantes

Diversos factores sistémicos pueden contribuir o desencadenar una descompensación aguda de la IC (ICA) en un corazón previamente dañado ³⁸:

Estados de Gasto Cardíaco Elevado (IC de Alto Gasto): Anemia severa, tirotoxicosis, enfermedad de Paget ósea avanzada, fístulas arteriovenosas grandes, beriberi (déficit de tiamina), sepsis.³⁸ El corazón, aunque funcione normalmente, no puede satisfacer las demandas metabólicas excesivas.
Aumento de la Poscarga: Crisis hipertensiva, embolismo pulmonar masivo.⁶
Factores Precipitantes Comunes de ICA:
- Infecciones (especialmente neumonía, infecciones del tracto urinario).⁶
- Arritmias (FA de nueva aparición o con respuesta rápida, taquicardias ventriculares, bradiarritmias).⁶
- Incumplimiento del tratamiento (medicamentos, dieta baja en sodio).⁶
- Isquemia miocárdica o infarto agudo de miocardio (IAM).⁶
- Embolismo pulmonar.⁶
- Excesos (ingesta de sal o líquidos, esfuerzo físico, estrés emocional).⁶
- Fármacos (AINEs, corticoides, algunos antiarrítmicos, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, quimioterapia cardiotóxica).¹⁹
- Empeoramiento de la función renal.³⁸
- Hipertensión no controlada.³⁸
- Otras condiciones médicas (anemia, hipertiroidismo, hipoxia).³⁸

Factores de Riesgo Clave

Además de las etiologías directas, existen factores de riesgo bien establecidos que predisponen al desarrollo de IC ¹:

Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus
Obesidad y Síndrome Metabólico
Enfermedad Cardiovascular Aterosclerótica (EAC, enfermedad arterial periférica, ictus)
Enfermedad Renal Crónica (ERC)
Tabaquismo
Estilo de Vida Sedentario
Dislipidemia
Historia Familiar de Miocardiopatía o Muerte Súbita
Exposición a Agentes Cardiotóxicos (ej., antraciclinas, radioterapia torácica)
Edad avanzada
Fibrilación Auricular
Apnea del Sueño

Los determinantes sociales de la salud también influyen en el riesgo y los resultados de la IC, y las guías recomiendan su evaluación y abordaje.³⁵

Estrategias de Prevención (Estadios A y B)

Dado que la IC es una enfermedad progresiva con alta morbilidad y mortalidad, la prevención es una prioridad clave en las guías.³ Las estrategias se centran en modificar los factores de riesgo en el Estadio A y tratar la disfunción ventricular izquierda (DVI) asintomática en el Estadio B.

Modificaciones del Estilo de Vida:
- Cese del Tabaquismo: Recomendación fuerte.²⁸
- Limitación del Consumo de Alcohol: Evitar consumo excesivo.²⁸
- Dieta Saludable: Rica en frutas, verduras, granos integrales; baja en grasas saturadas/trans y sodio. Dietas como DASH o Mediterránea pueden ser beneficiosas.²⁹
- Actividad Física Regular: Fomentar el ejercicio.¹⁹
- Control de Peso: Mantener un peso saludable; la pérdida de peso en obesos reduce el riesgo de IC.¹⁹
Control de Factores de Riesgo:
- Hipertensión: Tratamiento farmacológico y no farmacológico para alcanzar objetivos de presión arterial (generalmente $<130/80$ mmHg).³ El tratamiento de la HTA reduce el riesgo de IC en $\\~50\%$ .³⁷ IECA, ARA, betabloqueantes y diuréticos son eficaces.³⁷ El objetivo de PAS $<120$ mmHg puede considerarse en pacientes de alto riesgo.³⁷
- Dislipidemia: Tratamiento con estatinas en pacientes con EAC o alto riesgo cardiovascular para prevenir eventos, incluyendo IC.³
- Diabetes Mellitus: Control glucémico y manejo integral del riesgo cardiovascular. Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) están recomendados en pacientes con DM2 y ECV establecida o alto riesgo para prevenir hospitalizaciones por IC (Clase 1 AHA/ACC).³
Intervenciones Específicas en Estadio B (Pre-IC):
- IECA (o ARA si intolerancia): Recomendados en pacientes con DVI asintomática ( $FEVI \leq 40\%$ ), independientemente de si han tenido un IM reciente, para reducir la progresión a IC sintomática y la mortalidad.¹⁹
- Betabloqueantes (basados en evidencia): Recomendados en pacientes con DVI asintomática ( $FEVI \leq 40\%$ ), independientemente de historia de IM, para reducir mortalidad y desarrollo de IC sintomática.¹⁹
- Estatinas: Recomendadas en todos los pacientes post-IM o SCA para prevenir IC sintomática.³
- Desfibrilador Automático Implantable (DAI): Indicado para prevención primaria en subgrupos seleccionados de Estadio B con muy baja FEVI y alto riesgo de muerte súbita (ej., $FEVI \leq 30\%$ $>40$ días post-IM, NYHA I).³
Cribado y Vigilancia:
- Péptidos Natriuréticos: El cribado con PNs en poblaciones de riesgo puede considerarse para identificar Pre-IC (AHA Clase 2a).³
- Genética: El cribado genético y el asesoramiento se recomiendan para familiares de primer grado de pacientes con miocardiopatías hereditarias (AHA Clase 1).³
- Cardiotoxicidad: Monitorización de la función cardíaca durante y después de terapias potencialmente cardiotóxicas (quimio/radioterapia).³
Fármacos a Evitar en Estadio B (con $FEVI < 50\%$ ): Tiazolidindionas (aumentan riesgo de IC) y calcioantagonistas no dihidropiridínicos con efectos inotrópicos negativos (pueden empeorar la IC).¹⁹

El reconocimiento de la IC como un continuo, reflejado en la estadificación ACC/AHA, impulsa este fuerte énfasis en la prevención.⁴ Dado el mal pronóstico y el alto coste asociados a la IC sintomática ⁴, las intervenciones en los estadios A y B representan la estrategia más eficaz a nivel de salud pública. Además, la creciente comprensión del vínculo cardiorrenal-metabólico ⁸ ha llevado a la incorporación de terapias como los iSGLT2 y Finerenona, que actúan sobre estas vías interconectadas, tanto en la prevención como en el tratamiento de la IC establecida, especialmente en pacientes con DM2 y/o ERC.⁸ Finalmente, la determinación de la etiología específica (isquémica, valvular, amiloidótica, etc.) es crucial, ya que condiciona tratamientos específicos que van más allá de la TMGD estándar y pueden cambiar drásticamente el curso de la enfermedad.²⁵

Tabla 3: Etiologías Comunes y Factores Contribuyentes a la Insuficiencia Cardíaca
Categoría	Ejemplos Específicos
Causas Cardíacas
• Cardiopatía Isquémica	Infarto de miocardio previo o actual, isquemia crónica
• Hipertensión Arterial	Sobrecarga crónica de presión, HVI
• Valvulopatías	Estenosis aórtica, insuficiencia mitral/aórtica/tricuspídea
• Miocardiopatías	Dilatada (idiopática, genética, tóxica, viral), Hipertrófica, Restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis), Arritmogénica VD, No compactada VI, Periparto, Takotsubo
• Arritmias	Fibrilación auricular, taquicardias sostenidas, bradiarritmias severas, bloqueos de conducción
• Enfermedades del Pericardio	Pericarditis constrictiva
• Cardiopatías Congénitas	Defectos estructurales complejos
Factores Sistémicos
• Estados de Alto Gasto	Anemia severa, hipertiroidismo, sepsis, fístulas AV, beriberi
• Sobrecarga de Volumen	Insuficiencia renal, sobrecarga iatrogénica de fluidos
• Aumento de Poscarga	Hipertensión pulmonar, coartación aórtica
Precipitantes Comunes de Descompensación Aguda	Infecciones (neumonía, ITU), arritmias, incumplimiento terapéutico (dieta/fármacos), isquemia/infarto miocárdico, embolismo pulmonar, HTA no controlada, fármacos (AINEs, corticoides), excesos (sal, líquidos, esfuerzo), empeoramiento de función renal, anemia, tirotoxicosis. ⁶
Abreviaturas: AINEs, Antiinflamatorios No Esteroideos; AV, Arteriovenosa; HTA, Hipertensión Arterial; HVI, Hipertrofia Ventricular Izquierda; IC, Insuficiencia Cardíaca; ITU, Infección del Tracto Urinario; VI, Ventrículo Izquierdo; VD, Ventrículo Derecho.

IV. Manifestaciones Clínicas

La presentación clínica de la IC es variable y depende de la severidad, la cronicidad, la FEVI y la presencia de congestión o bajo gasto. Las guías distinguen entre síntomas y signos típicos/específicos y aquellos menos comunes o específicos.²⁴

Síntomas

Típicos: Los síntomas cardinales se relacionan principalmente con la congestión pulmonar o sistémica y/o el bajo gasto cardíaco ¹¹:
- Disnea: Sensación de falta de aire, inicialmente de esfuerzo, progresando a disnea en reposo en casos avanzados.
- Ortopnea: Disnea que aparece al acostarse y mejora al sentarse o incorporarse, debida a la redistribución de fluidos hacia la circulación pulmonar.
- Disnea Paroxística Nocturna (DPN): Episodios súbitos de disnea severa y tos que despiertan al paciente por la noche, generalmente 1-3 horas después de acostarse.
- Reducción de la Tolerancia al Ejercicio: Fatiga o disnea con niveles de actividad previamente bien tolerados.
- Fatiga/Cansancio: Sensación de agotamiento, debilidad generalizada.
- Edema de Tobillos: Hinchazón bilateral, típicamente vespertina, que mejora con el reposo nocturno.
- Bendopnea: Disnea que aparece a los pocos segundos de inclinarse hacia adelante (ej., al atarse los zapatos).²⁴
Menos Típicos: Pueden acompañar a los síntomas típicos o ser la manifestación predominante, especialmente en ancianos o en ICFEp ²⁴:
- Tos nocturna (a menudo seca).
- Sibilancias (\”asma cardíaco\”).
- Sensación de plenitud o hinchazón abdominal, dolor en hipocondrio derecho (por congestión hepática).
- Pérdida de apetito, náuseas.
- Confusión, deterioro cognitivo (especialmente en ancianos, por bajo gasto o hiponatremia).
- Depresión, ansiedad.
- Palpitaciones (por arritmias o respuesta adrenérgica).
- Mareos, presíncope o síncope (por bajo gasto, arritmias o hipotensión ortostática).

Signos

Los signos físicos se buscan activamente durante la exploración para confirmar la sospecha clínica de IC.²⁴

Más Específicos: Hallazgos con mayor valor predictivo positivo para IC ²⁴:
- Presión Venosa Yugular (PVY) Elevada: Distensión de las venas del cuello por encima de la clavícula con el paciente semi-incorporado (45º), refleja presiones elevadas en la aurícula derecha.
- Reflujo Hepatoyugular (o Abdomino-yugular): Aumento sostenido de la PVY al aplicar presión firme sobre el abdomen (hipocondrio derecho), indica incapacidad del VD para manejar el aumento del retorno venoso.
- Tercer Ruido Cardíaco (S3 o Ritmo de Galope): Sonido diastólico temprano de baja frecuencia, asociado a llenado ventricular rápido en un ventrículo dilatado y poco complaciente.
- Impulso Apical Desplazado Lateralmente: Sugiere cardiomegalia (dilatación del VI).
Menos Específicos: Hallazgos frecuentes pero que pueden deberse a otras causas ⁶:
- Edemas Periféricos: Acumulación de líquido en el espacio intersticial, típicamente en tobillos y piernas (declives), puede extenderse a muslos, sacro (en pacientes encamados) o escroto.
- Crepitantes Pulmonares: Sonidos inspiratorios \”húmedos\” auscultados en las bases pulmonares, indican congestión alveolar. Pueden estar ausentes incluso con presiones de llenado elevadas, especialmente en IC crónica.
- Matidez a la Percusión y Disminución del Murmullo Vesicular en Bases Pulmonares: Sugiere derrame pleural, común en IC.
- Soplos Cardíacos: Pueden indicar valvulopatía subyacente (causa de la IC) o secundaria (ej., insuficiencia mitral funcional por dilatación del VI).
- Aumento de Peso Reciente: $>2$ kg en pocos días sugiere retención hídrica.²⁹
- Pérdida de Peso/Caquexia Cardíaca: En IC avanzada, por aumento del metabolismo basal, malabsorción intestinal y anorexia.
- Taquicardia: Frecuencia cardíaca elevada en reposo.
- Pulso Irregular: Sugiere FA u otras arritmias.
- Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria.
- Hepatomegalia: Aumento del tamaño del hígado por congestión venosa.
- Ascitis: Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal (en IC avanzada o derecha severa).
- Piel Fría y Sudorosa, Palidez: Signos de bajo gasto y vasoconstricción periférica.

Criterios de Framingham

Aunque menos utilizados con la llegada de los PNs y la ecocardiografía, los criterios de Framingham (desarrollados a partir del estudio del mismo nombre) proporcionan un marco diagnóstico basado en la combinación de signos y síntomas.²⁸ Requieren la presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores para el diagnóstico de IC.

Criterios Mayores: DPN, distensión venosa yugular, crepitantes, cardiomegalia radiográfica, edema agudo de pulmón, galope S3, aumento de la PVC ( $>16$ cm $H_2O$ ), reflujo hepatoyugular, pérdida de peso $\geq 4.5$ kg en 5 días en respuesta al tratamiento.²⁸
Criterios Menores (si no se explican por otra condición): Edema bilateral de tobillos, tos nocturna, disnea de esfuerzo ordinario, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia ( $\geq 120$ lpm), disminución de la capacidad vital en 1/3 del máximo.²⁸

La presentación clínica de la IC es a menudo un mosaico de estos síntomas y signos. Sin embargo, su sensibilidad y especificidad individuales son limitadas.²¹ La fatiga, la disnea o el edema pueden tener múltiples causas no cardíacas, especialmente en pacientes ancianos con comorbilidades (EPOC, ERC, obesidad, anemia). Por ello, aunque la historia clínica y la exploración física son fundamentales para levantar la sospecha, no son suficientes por sí solas para establecer el diagnóstico definitivo, que requiere confirmación objetiva mediante pruebas complementarias.³ La evaluación y el manejo de la congestión (clínica y subclínica) son elementos centrales en el tratamiento, ya que la sobrecarga de volumen es el principal motor de los síntomas y las hospitalizaciones.⁸

Referencias

Escrito por: jader.vasque

Análisis de la Semaglutida para el Manejo de la Diabetes Mellitus Tipo 2