¿Cómo estudiar Farmacología?

8 de abril de 2025

Introducción

Muchos me han comentado que se les dificulta entender la Farmacología, especialmente los conceptos relacionados con los receptores y las proteínas G. Les quiero compartir el método que a mí me ayudó mucho a organizar la información y estudiar de forma más eficiente.
¡Ojalá también les sirva!

1. Empieza por lo básico

Antes de sumergirte en receptores y fármacos, necesitas construir una base sólida. Asegúrate de comprender muy bien los dos pilares de la Farmacología:

Farmacodinámica: qué hace el fármaco en el cuerpo (mecanismo de acción, receptores, efectos fisiológicos).
Farmacocinética: qué hace el cuerpo con el fármaco (absorción, distribución, metabolismo y eliminación).

Esta base conceptual te permitirá entender por qué ciertos fármacos tienen determinados efectos o cómo se comportan en el organismo. Si no dominas estos conceptos, todo lo demás parecerá confuso y difícil de relacionar.

2. Memoriza las funciones de las proteínas G

Las proteínas G son cruciales para entender muchos mecanismos de acción farmacológica. Aunque suene tedioso, es fundamental memorizar sus vías de señalización:

Gq
- Activa la vía IP3/DAG
- Aumenta Ca²⁺ intracelular
- Generalmente estimula (contracción muscular, secreción glandular, etc.)
Gi
- Inhibe la adenilato ciclasa
- Disminuye AMPc
- Generalmente inhibe (relajación, disminución de secreción, disminución de la frecuencia cardíaca, etc.)
Gs
- Activa la adenilato ciclasa
- Aumenta AMPc
- Generalmente estimula (aunque en β2 y β3 puede generar relajación en bronquios, útero, vejiga, etc.)

Para no abrumarte, céntrate primero en entender qué pasa con los niveles de AMPc y Ca²⁺ cuando la proteína G está activa o inactiva; luego asocia esos cambios con la respuesta fisiológica.

3. Aprende los receptores y con qué proteína G se asocian

Muchos receptores del sistema nervioso autónomo son acoplados a proteínas G. Una vez que conozcas las vías de señalización de Gq, Gi y Gs, pasa a relacionarlas con cada receptor en particular:

3.1. Colinérgicos

Nicotínicos
- Nn (neuronal) y Nm (muscular)
- Son canales iónicos, no usan proteína G.
Muscarínicos
- M1, M3, M5 → Gq
- M2, M4 → Gi

3.2. Adrenérgicos

α1 → Gq
α2 → Gi
β1, β2, β3 → Gs

3.3. Dopaminérgicos

D1 → Gs
D2 → Gi

Ten a mano una lista o esquema (puedes hacer un cuadro sinóptico) donde asocies cada receptor con su proteína G. La repetición y el repaso frecuente son clave para retener esta información.

4. Estudia las vías colinérgicas y adrenérgicas

Dentro del Sistema Nervioso Autónomo (SNA), es muy importante entender la organización de la inervación simpática y parasimpática:

Colinérgicas
- En la sinapsis preganglionar (tanto simpática como parasimpática), el receptor es Nn (nicotínico neuronal).
- En la sinapsis posganglionar parasimpática, los receptores en el órgano efector son muscarínicos (M1–M5, según el tejido).
Adrenérgicas
- También tienen Nn en la sinapsis preganglionar.
- En la sinapsis posganglionar simpática, los receptores pueden ser
  α1/2, β1/2/3 o incluso dopaminérgicos (D1, D2), según el órgano.
  Nota: Los receptores dopaminérgicos abundan en el SNC y en el riñón (regulación de la vasodilatación de las arteriolas renales), mientras que β3 se asocia mucho con el tejido adiposo y el músculo detrusor de la vejiga.

Un esquema del SNA te ayudará a visualizar qué receptores se encuentran en cada nivel y qué neurotransmisores los activan.

5. Aprende los receptores por órgano

Para poder deducir los efectos de cada fármaco, es fundamental que sepas qué receptores hay en cada tejido u órgano y cuál es la respuesta cuando se activan o bloquean. Algunos ejemplos importantes:

Ojo
- α1 → Músculo radial del iris → Contracción → Midriasis
- M3 → Músculo circular (esfínter) del iris → Contracción → Miosis
Corazón
- β1 (Simpático) → Aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo) y la contractilidad (inotropismo positivo).
- M2 (Parasimpático) → Disminuye la frecuencia cardíaca (cronotropismo negativo) y la contractilidad auricular.
Bronquios
- β2 (Simpático) → Relaja el músculo liso bronquial → Broncodilatación
- M3 (Parasimpático) → Contrae el músculo liso bronquial → Broncoconstricción
Vejiga
- M3 → Contracción del detrusor (favorece la micción)
- α1 → Contracción del esfínter (retiene la orina)

Dominar estas relaciones te permitirá predecir qué ocurre si un fármaco estimula o bloquea determinados receptores en cada órgano. Al final del artículo he disponibilizado una tabla con los principales órganos y receptores del cuerpo.

6. Asocia cada receptor con su efecto

Una vez identificados los receptores, la proteína G correspondiente y el tejido donde se expresan, podrás deducir la respuesta fisiológica:

Gq: Incrementa el Ca²⁺ intracelular → favorece procesos de estimulación (contracción muscular, secreción glandular, etc.).
Gi: Disminuye AMPc → usualmente causa inhibición (relajación, menor frecuencia cardíaca, disminución de secreción).
Gs: Aumenta AMPc → en general estimulación (mayor fuerza de contracción cardíaca, mayor frecuencia), pero recuerda que algunos receptores β (como β2) generan relajación en ciertos tejidos (bronquios, útero, etc.).

Si sabes el receptor y la proteína G, casi puedes inferir el efecto sin memorizar cada detalle: la lógica fisiológica te va a guiar.

7. Entiende las clases de fármacos

Dentro de la farmacología del SNA, a grandes rasgos existen cuatro grandes grupos básicos. Primero, busca entender cómo actúan y por qué:

Colinomiméticos (agonistas directos e indirectos)
- Directos: se unen directamente a receptores muscarínicos o nicotínicos.
- Indirectos: elevan los niveles de acetilcolina (ACh) al inhibir la acetilcolinesterasa (AChE).
Anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos o nicotínicos)
- Bloquean la acción de la ACh en sus receptores.
Agonistas adrenérgicos (simpaticomiméticos)
- Estimulan receptores α1, α2, β1, β2, β3, etc.
Antagonistas adrenérgicos
- Bloquean la acción de las catecolaminas (noradrenalina, adrenalina) en receptores α o β.

Entender a qué receptor se une o bloquea cada clase de fármacos, y con qué consecuencia en el AMPc o Ca²⁺, es la base para luego comprender sus efectos y su uso clínico.

8. Ahora sí: memoriza los fármacos por clase

Una vez que entiendas los mecanismos de cada clase, memorizar los ejemplos concretos se hace mucho más sencillo:

Neostigmina
Inhibidor de la acetilcolinesterasa → Colinomimético indirecto.
Aumenta niveles de ACh → Efectos parasimpáticos (miosis, bradicardia, aumento de secreciones, etc.).
Atropina
Antagonista muscarínico
Bloquea los efectos de la ACh → Taquicardia, midriasis, disminución de secreciones.

No necesitas aprender cada fármaco de memoria desde cero; si sabes qué tipo de fármaco es, podrás deducir buena parte de sus efectos. Repaso constante y agruparlos por familias o mecanismos será tu mejor estrategia. Al final del artículo he disponibilizado una tabla con los principales fármacos del SNA con sus efectos terapéuticos y adversos.

9. Estudia el uso clínico y los efectos adversos

En este punto, ya sabes qué hace cada fármaco (mecanismo de acción) y en qué receptores actúa. Para cerrar el círculo:

Indicaciones clínicas: ¿En qué patologías o situaciones se utiliza?
Efectos adversos: ¿Qué consecuencias no deseadas pueden aparecer al estimular o bloquear esos receptores?
Contraindicaciones: ¿En qué casos está contraindicado?

Aquí todo cobra sentido clínico. Por ejemplo, sabiendo que la atropina aumenta la frecuencia cardíaca y reduce secreciones, podrás entender por qué es útil en ciertas bradicardias o en la premedicación anestésica, pero también por qué puede causar boca seca y visión borrosa.

10. A la hora de memorizar y relacionar las respuestas simpáticas y parasimpáticas

Resulta muy útil aplicar la lógica de las necesidades del cuerpo en diferentes escenarios. Un clásico ejemplo es la respuesta de “lucha o huida” (fight or flight) del sistema simpático, frente a la respuesta de “descanso y digestión” (rest and digest) del sistema parasimpático.

Escenario de “lucha o huida” (Simpático)

Imagina que necesitas defenderte de una amenaza o huir rápidamente. ¿Qué ocurriría en tu organismo para facilitar esta respuesta?

Pupilas dilatadas (midriasis)
Razón: Mejorar la visión, especialmente en condiciones de poca luz.
Receptores involucrados: α1 en el músculo radial del iris.
Disminución de secreciones
Razón: El cuerpo ahorra energía y se enfoca en lo esencial (moverse, luchar, huir).
Receptores involucrados: Se reduce la actividad parasimpática y, en algunos tejidos, se estimulan receptores α que disminuyen la secreción.
Broncodilatación
Razón: Se necesita más oxígeno para una situación de emergencia.
Receptor involucrado: β2 en el músculo liso bronquial.
Corazón latiendo más rápido y fuerte
Efecto: Aumento de frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo) y contractilidad (inotropismo positivo).
Razón: Bombear más sangre a los músculos.
Receptor involucrado: β1 en el corazón.
Aumento de la presión arterial
Razón: Llevar sangre de forma rápida a órganos vitales y músculos.
Receptor involucrado: α1 en vasos de piel y vísceras.
Vasodilatación en músculos esqueléticos
Razón: Mayor flujo de sangre hacia músculos que se usarán en la lucha/huida.
Receptor involucrado: β2 en vasos del músculo esquelético.
Disminución de la actividad gastrointestinal
Razón: No es prioridad digerir alimentos mientras corres o peleas.
Receptores involucrados: Predominio del bloqueo parasimpático; en algunos segmentos β2/α2 reducen la motilidad.
Relajación del detrusor de la vejiga y contracción del esfínter
Razón: Evitar la micción en medio de la emergencia.
Receptores involucrados: β2 o β3 para relajar el detrusor, α1 para contraer el esfínter interno.
Aumento de la glucosa en sangre
Razón: Obtener energía adicional.
Receptores involucrados: β2 (estimula liberación de glucosa desde el hígado).
Liberación de adrenalina
Razón: Refuerza de forma sistémica los efectos del simpático.
Efecto: Incrementa frecuencia cardíaca, vasoconstricción, broncodilatación, etc.

En esencia, todo se orienta a proveer energía, oxígeno y recursos a los músculos y órganos vitales para afrontar el peligro.

Escenario “descanso y digestión” (Parasimpático)

Imagina que estás en reposo, acabas de comer y tu organismo se prepara para digerir alimentos, conservar energía y reponer recursos.

Pupilas contraídas (miosis)
Receptor: M3 en el músculo esfínter del iris.
Mecanismo: Contracción del músculo esfínter → Pupila pequeña.
Aumento de secreciones
Glándulas salivales y lagrimales: M3 estimula saliva y lágrimas.
Glándulas bronquiales: M3 favorece secreciones en bronquios.
Glándulas gastrointestinales: M3 estimula enzimas digestivas.
Razón fisiológica: Se promueve la digestión y la lubricación de mucosas.
Broncoconstricción leve
Receptor: M3 en el músculo liso bronquial.
Efecto: Contracción y menor diámetro de vía aérea, adecuado para el reposo.
Disminución de la frecuencia cardíaca y contractilidad
Receptor: M2 en el corazón.
Efecto: Menor cronotropismo e inotropismo, en especial a nivel auricular.
Aumento de la motilidad gastrointestinal y relajación de esfínteres
Receptor: M3 en el tubo digestivo.
Efecto: Mayor peristaltismo, mayor secreción y relajación de esfínteres.
Contracción del detrusor y relajación del esfínter vesical
Receptor: M3 en la vejiga.
Efecto: Facilita la micción.
Almacenamiento de energía en el hígado
Efecto: Predomina la síntesis de glucógeno (anabolismo).
Efectos adicionales
Erección: M3 favorece liberación de NO y vasodilatación del tejido eréctil.
Secreción de insulina: En el páncreas, vías colinérgicas pueden estimularla.

En resumen, el parasimpático busca el bienestar en reposo, optimizando la digestión y el almacenamiento de energía. Cuando tengas dudas, pregúntate:

“¿Este órgano necesita activarse o desactivarse si estoy luchando o huyendo?”

De esa forma, deducirás la respuesta correcta de manera lógica, sin memorizar datos aislados.

Consejos adicionales para tu estudio

Haz resúmenes o cuadros sinópticos: visualizar la información en esquemas ayuda a organizar la memoria.
Usa mnemonics: por ejemplo, para proteínas G (Gq, Gi, Gs) o para receptores β (“β1 corazón, β2 bronquios, etc.”).
Practica con preguntas clínicas: busca preguntas tipo test o casos clínicos que te hagan razonar qué receptor está implicado y qué efecto tendría su estimulación o inhibición.
Vuelve a lo básico frecuentemente: si algo se te olvida, repasa los conceptos fundamentales de la vía de señalización (AMPc, Ca²⁺) y las proteínas G.
Relaciona la farmacología con la fisiología: entender la fisiología de cada órgano facilita predecir el efecto de los fármacos.
Asocia cada órgano con su respuesta simpática y parasimpática.
Imagina escenarios concretos (correr, pelear, comer, dormir) para recordar lógicamente cuál sistema predomina y qué hace.
Usa cuadros comparativos: en una columna, acciones simpáticas; en la otra, las parasimpáticas.

Principales Órganos y sus Receptores

Órganos	Efecto de la actividad simpática		Efecto de la actividad parasimpática
	Acción¹	Receptor²	Acción	Receptor
Ojo
Músculo radial del iris	Se contrae	α₁	–	–
Músculo circular del iris	–	–	Se contrae	M₃
Músculo ciliar	[Se relaja]	β	Se contrae	M₃
Corazón
Nodo sinoauricular	Se acelera	β₁, β₂	Se desacelera	M₂
Marcapasos ectópicos	Se acelera	β₁, β₂	–	–
Contractilidad	Aumenta	β₁, β₂	Disminuye (aurículas)	M₂
Vasos sanguíneos
Piel, vasos esplácnicos	Se contrae	α	–	–
Vasos del músculo esquelético	Se relaja	β₂	–	–
	[Se contrae]	α	–	–
	Se relaja³	M₃	–	–
Endotelio (corazón, cerebro, vísceras)	–	–	Síntesis y liberación de EDRF⁴	M₃, M₅⁵
Músculo liso bronquiolar
	Se relaja	β₂	Se contrae	M₃
Tracto gastrointestinal
Músculo liso
Paredes	Se relaja	α₂⁶, β₂	Se contrae	M₃
Esfínteres	Se contrae	α₁	Se relaja	M₃
Secreción	[Decrece]	α₂	Aumenta	M₃
Músculo liso genitourinario
Pared de la vejiga	Se relaja	β₂	Se contrae⁷	M₃
Esfínter	Se contrae	α₁	Se relaja	M₃
Útero, embarazada	Se relaja	β₂	–	…
	Se contrae	α	Se contrae	M₃
Pene y vesículas seminales	Eyaculación	α	Erección	M
Piel
Músculo liso piloerector	Se contrae	α	–	–
Glándulas sudoríparas
Ecrinas	Aumenta	M	–	–
Apocrina (estrés)	Aumenta	α	–	–
Funciones metabólicas
Hígado	Gluconeogénesis	β₂, α	–	–
	Glucogenólisis	β₂, α	–	–
Células grasas	Lipólisis	β₃	–	–
Riñón	Liberación de renina	β₁	–	–

Fármacos, efectos esperados y efectos adversos

Se listan los principales fármacos del SNA, agrupados por su clase. En la columna de “Efectos esperados” se indican los principales órganos y receptores involucrados en el efecto terapéutico, mientras que en “Efectos adversos” se señalan los órganos y receptores donde el fármaco puede producir reacciones negativas.

Fármaco (Clase)	Indicaciones (Primera/Segunda Línea)	Efectos Esperados (órgano / receptor)	Efectos Adversos (órgano / receptor)
Colinomiméticos de acción directa
Betanecol (Agonista muscarínico, amina cuaternaria)	Primera línea en retención urinaria no obstructiva (postoperatoria, neurogénica) Útil en íleo posoperatorio (sin obstrucción mecánica)	Vejiga (M3): Aumenta contracción del detrusor y facilita micción. Intestino (M3): Incrementa motilidad gastrointestinal.	Corazón (M2): Bradicardia. Bronquios (M3): Broncoconstricción, riesgo en asmáticos. Glándulas (M3): Hipersalivación.
Pilocarpina (Agonista muscarínico parcial, amina terciaria)	Primera línea en xerostomía (síndrome de Sjögren) Segunda línea en glaucoma de ángulo cerrado y crónico	Ojo (M3): Contracción del músculo ciliar (facilita drenaje de humor acuoso) y del esfínter del iris (miosis). Glándulas exocrinas (M3): Aumenta secreción salival y lagrimal.	Corazón (M2): Bradicardia. Glándulas sudoríparas y salivares (M3): Sudoración, sialorrea excesiva. Visión (M3): Visión borrosa, espasmo de acomodación.
Colinomiméticos de acción indirecta (Inhibidores de colinesterasa)
Edrofonio (Reversible, acción muy corta)	Diagnóstico de miastenia gravis (prueba de Tensilon) Diferenciación de crisis miasténica vs. crisis colinérgica	Unión neuromuscular (Nm): Mejora fuerza muscular en MG (efecto muy breve). Duración breve: Útil para test diagnóstico.	Exceso muscarínico (M): Sialorrea, diarrea, bradicardia. Exceso nicotínico (Nm): Fasciculaciones, calambres.
Piridostigmina (Reversible, amina cuaternaria)	Primera línea en manejo crónico de miastenia gravis Útil en hipomotilidad intestinal (sin obstrucción mecánica)	Unión neuromuscular (Nm): Incrementa ACh, mejora fuerza en MG. GI (M3): Aumenta motilidad.	Exceso colinérgico (miosis, sialorrea, bradicardia, etc.). Contraindicado en obstrucción mecánica intestinal o urinaria.
Fisostigmina (Reversible, amina terciaria)	Antídoto para intoxicaciones anticolinérgicas graves (atropina, antihistamínicos) con afectación central Uso restringido por sus efectos en SNC	SNC: Atraviesa barrera hematoencefálica y revierte efectos anticolinérgicos centrales.	Riesgo de convulsiones y síndrome colinérgico sistémico (bradicardia, diarrea, etc.). Reservado para casos con síntomas centrales graves.
Donepezilo / Rivastigmina (Reversibles, acción central)	Primera línea en enfermedad de Alzheimer leve a moderada	SNC (corteza, hipocampo): Incrementan ACh, mejoran síntomas cognitivos.	Bradicardia, náuseas, diarrea, mareo. Precaución en úlcera péptica.
Bloqueadores colinérgicos
Atropina (Antagonista muscarínico no selectivo)	Antídoto fundamental en intoxicación colinérgica (organofosforados, etc.) Bradicardia sintomática (bloqueo AV)	Ojo (M3): Midriasis, cicloplejía. Corazón (M2): Aumenta FC en bradicardia.	SNC: Delirios, alucinaciones (dosis altas). Periférico: Retención urinaria, sequedad de boca, visión borrosa. Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado.
Ipratropio (Antagonista muscarínico, cuaternario)	Primera línea inhalatoria en EPOC Adyuvante en asma	Bronquios (M3): Broncodilatación. Poca absorción sistémica.	Sequedad bucal, irritación local de garganta.
Tropicamida (Antagonista muscarínico, acción corta)	Primera línea para exámenes oftálmicos (midriasis y cicloplejía de corta duración)	Ojo (M3): Midriasis y cicloplejía para exploración.	Visión borrosa, aumento de presión intraocular en predispuestos.
Butilbromuro de hioscina (Antagonista muscarínico, cuaternario)	Primera línea para espasmos gastrointestinales, biliares y urinarios	TGI y vías biliares (M3): Disminuye espasmos y motilidad.	Sequedad bucal, retención urinaria, visión borrosa.
Pralidoxima (2-PAM) (Reactiva colinesterasa)	Junto con atropina en intoxicaciones agudas por organofosforados	Unión neuromuscular (Nm): Regenera AChE si se usa a tiempo.	Dosis altas: debilidad muscular, hipertensión.
Agonistas adrenérgicos y simpaticomiméticos
Fenilefrina (Agonista α1)	Primera línea como descongestivo nasal Midriático sin cicloplejía	Vasos (α1): Vasoconstricción, eleva la PA, descongestiona mucosa nasal. Ojo (α1): Midriasis.	Cardiovascular: Hipertensión, bradicardia refleja. Tópico nasal: Rinitis medicamentosa por uso prolongado.
Clonidina (Agonista α2)	Segunda línea en hipertensión arterial Útil en abstinencia de opioides o alcohol	SNC (α2): Disminuye tono simpático, reduce PA. Puede disminuir diarrea en neuropatía diabética.	Sedación, hipotensión excesiva, sequedad bucal, depresión.
Norepinefrina (Agonista α1, α2, β1)	Primera línea en shock séptico e hipotensión refractaria	Vasos (α1): Vasoconstricción potente, sube la PA. Corazón (β1): Aumenta la contractilidad.	Hipertensión, isquemia periférica, arritmias.
Epinefrina (Agonista α1, α2, β1, β2)	Primera línea en anafilaxia Soporte en paro cardíaco (RCP)	Bronquios (β2): Broncodilatación. Corazón (β1): ↑ FC, ↑ contractilidad.	Taquicardia, palpitaciones, ansiedad, hipertensión.
Dobutamina (Agonista β1 < α1, β2)	Primera línea en shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca aguda Prueba de estrés cardíaco farmacológica	Corazón (β1): Aumenta gasto cardíaco.	Taquicardia, arritmias.
Terbutalina / Albuterol (Agonistas β2)	Primera línea en broncoespasmo agudo (asma, EPOC) Terbutalina: tocolisis (parto prematuro)	Bronquios (β2): Broncodilatación. Útero (β2): Relajación (terbutalina).	Temblor, taquicardia, nerviosismo, hipopotasemia.
Dopamina (D1, β1, α1 según dosis)	Segunda línea en shock con riesgo de falla renal (bajas dosis) Hipotensión, bradicardia si no responde a otras aminas	Bajas dosis (D1): Vasodilatación renal. Medias (β1): ↑ FC y contractilidad. Altas (α1): Vasoconstricción.	Arritmias, náuseas, vasoconstricción excesiva (dosis altas).
Midodrina (Agonista α1)	Primera línea en hipotensión ortostática crónica	Vasos (α1): Aumenta PA en hipotensión ortostática.	Hipertensión supina, piloerección.
Alfametildopa (Agonista α2 central)	Primera línea en hipertensión durante el embarazo	SNC: Disminuye tono simpático, baja la PA.	Sedación, anemia hemolítica (Coombs +), disfunción hepática.
Fenoldopam (Agonista D1)	Alternativa en emergencias hipertensivas con protección renal	Arteriolas (D1): Vasodilatación → baja la PA.	Taquicardia refleja, cefalea, rubor facial. Aumenta presión intraocular (precaución en glaucoma).
Bromocriptina (Agonista D2)	Primera línea en hiperprolactinemia Segunda línea en enfermedad de Parkinson	SNC: Tratamiento de Parkinson, reduce prolactina.	Hipotensión ortostática, náuseas, cefalea.
Modafinilo (Inhibe recaptación de DA y NA)	Primera línea en narcolepsia Somnolencia diurna por apnea obstructiva del sueño	SNC: Aumenta vigilia (narcolepsia, apnea del sueño).	Insomnio, ansiedad, cefalea, leve ↑ PA.
Antagonistas adrenérgicos
Atenolol / Bisoprolol / Metoprolol (Antagonistas β1 selectivos)	Primera línea en insuficiencia cardíaca (bisoprolol, metoprolol), postinfarto Segunda línea en hipertensión (monoterapia)	Corazón (β1): Disminuyen FC y contractilidad (HTA, angina, IC, post-IAM).	Bradicardia, fatiga, frialdad en extremidades, alteraciones del sueño. Contraindicados en asma (dosis altas pierden selectividad).
Nadolol / Propranolol / Timolol (Antagonistas β no selectivos)	Propranolol, nadolol: primera línea para profilaxis de sangrado en várices esofágicas Timolol: primera línea en glaucoma (tópico) Propranolol: migraña, hipertiroidismo (adicional)	Corazón (β1): ↓ FC y contractilidad (HTA, angina, arritmias). Timolol (β2): ↓ producción de humor acuoso. Propranolol: Previene migraña, reduce síntomas hipertiroidismo.	Broncoconstricción (β2), bradicardia, fatiga. Contraindicados en asma, EPOC.
Carvedilol / Labetalol (Antagonistas mixtos β y α1)	Carvedilol: primera línea en IC crónica (con FE reducida) Labetalol: primera línea en crisis hipertensivas	Corazón (β1): Disminuye frecuencia y contractilidad. Vasos (α1): Disminuye resistencia periférica.	Hipotensión, mareos, bradicardia. Precaución en asma (efecto β2).
Celiprolol (Antagonista β1 + agonista parcial β2)	Alternativa en hipertensión si riesgo de broncoconstricción	Corazón (β1): Reduce FC y contractilidad. Bronquios/Vasos (β2): Ligera broncodilatación y vasodilatación.	Menor riesgo en asmáticos, pero aún precaución. Bradicardia, fatiga, hipotensión.
Nebivolol (Antagonista β1 + liberación de NO)	Alternativa en hipertensión (perfil favorable en síndrome metabólico)	Corazón (β1): Reduce FC y contractilidad. Vasos: Vasodilatación mediada por NO.	Bradicardia, fatiga, cefalea.
Doxazosina / Prazosina / Tamsulosina (Antagonistas α1)	HTA (segunda línea) HPB (tamsulosina primera línea para síntomas urinarios)	Vasos (α1): Disminuyen RVP. Próstata (α1A): Facilitan el flujo urinario.	Hipotensión ortostática (especialmente primera dosis), mareo.
Fenoxibenzamina / Fentolamina (Antagonistas α no selectivos)	Primera línea preoperatoria en feocromocitoma (fenoxibenzamina, irreversible) Crisis hipertensivas por exceso de catecolaminas (fentolamina)	Feocromocitoma: Bloquean crisis hipertensivas. Fenoxibenzamina: Unión irreversible.	Hipotensión ortostática, taquicardia refleja.
Yohimbina (Antagonista α2)	Uso limitado en hipotensión ortostática Histórico para disfunción eréctil (ya no se usa ampliamente)	SNC y periférico (α2): Aumenta liberación de NA.	Ansiedad, hipertensión, taquicardia.
Ergotamina (Agonista parcial α y 5-HT1)	Alternativa en migraña aguda (cuando triptanos están contraindicados o no disponibles)	Vasos craneales (5-HT1): Vasoconstricción para migraña.	Vasoespasmo, náuseas, parestesias.

Tóxicos (Organofosforados) y Antídotos

Tóxico	Mecanismo / Efectos Principales (Receptores)	Antídotos
Ecotiofato (Organofosforado oftálmico)	Inhibición irreversible de AChE. Miosis intensa, ↓ PIO (glaucoma). Riesgo de toxicidad colinérgica.	Atropina (antagonista muscarínico). Pralidoxima (reactiva AChE).
Malatión (Insecticida)	Inhibe AChE (↑ ACh). Efectos muscarínicos (miosis, sialorrea, diarrea) y nicotínicos (fasciculaciones).	Atropina + Pralidoxima (si se diagnostica pronto).
Paratión (Insecticida)	Inhibe AChE de forma irreversible. Síndrome colinérgico severo, convulsiones.	Atropina + Pralidoxima.
Sarín (Gas nervioso)	Inhibidor irreversible de AChE. Efectos muscarínicos y nicotínicos masivos, muerte rápida por parálisis respiratoria.	Atropina + Pralidoxima, soporte vital.

Síndromes Clínicos del SNA

Síndrome	Definición	Mecanismo Desencadenante	Efectos y Receptores
Anticolinérgico	Bloqueo excesivo de receptores muscarínicos, tanto centrales como periféricos.	Uso de atropina, escopolamina, antihistamínicos, antipsicóticos, TCA, etc.	SNC: Delirio, alucinaciones (M1 bloqueados). Periférico: Midriasis, taquicardia, piel seca, retención urinaria, fiebre (bloqueo M3).
Colinérgico	Exceso de ACh por inhibición de colinesterasa o agonistas directos.	Organofosforados, carbamatos, fisostigmina, etc.	Miosis, sialorrea, lagrimeo, diarrea, bradicardia (receptores M). Fasciculaciones, debilidad (receptores Nm), convulsiones (SNC).
Muscarínico	Subtipo de colinérgico con énfasis en receptores muscarínicos.	Inhibición AChE o agonistas muscarínicos puros (p. ej. pilocarpina en sobredosis).	Sialorrea, broncorrea, diarrea, bradicardia, miosis (M3, M2).
Nicotínico	Subtipo de colinérgico con afectación de receptores nicotínicos (Nm y Nn).	Exceso de ACh en placa neuromuscular o ganglios, organofosforados, nicotina.	Fasciculaciones, debilidad muscular, parálisis (Nm). Taquicardia, hipertensión (Nn simpáticos).
Simpaticomimético	Exceso de actividad adrenérgica (α, β).	Cocaína, anfetaminas, efedrina, etc.	Midriasis, taquicardia, hipertensión, diaforesis, agitación (β1, α1).
Serotoninérgico	Exceso de serotonina (5-HT) en SNC y SNP.	Combinaciones de ISRS, IMAO, triptanes, etc.	Clonus, hiperreflexia, hipertermia, agitación.
Neuroléptico maligno	Reacción grave al bloqueo dopaminérgico D2 central.	Antipsicóticos (haloperidol, risperidona), retiro abrupto de agonistas dopaminérgicos.	Rigidez muscular, fiebre, inestabilidad autonómica, confusión (D2 bloqueados).

Notas:

Las acciones importantes se muestran entre corchetes.
Tipo de receptor específico: α, alfa; β, beta; M, muscarínico.
El músculo liso vascular en el músculo esquelético tiene fibras dilatorias colinérgicas simpáticas.
El endotelio de la mayoría de los vasos sanguíneos libera EDRF (factor relajante derivado del endotelio), que causa vasodilatación marcada, en respuesta a estímulos muscarínicos. Las fibras parasimpáticas inervan los receptores muscarínicos en los vasos, en las vísceras y el cerebro, y las fibras colinérgicas simpáticas inervan los vasos sanguíneos del músculo esquelético. Los receptores muscarínicos en otros vasos de la circulación periférica no están inervados y responden solo a los agonistas muscarínicos circulantes.
Los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan en respuesta a la activación del receptor M₅.
Probablemente a través de la inhibición presináptica de la actividad parasimpática.
La inervación colinérgica del recto y los órganos genitourinarios puede ser anatómicamente simpática.

Conclusión

Este es el paso a paso que me sirvió para organizar y entender la Farmacología del sistema nervioso autónomo y sus receptores. No es un tema fácil, pero cuando lo estructuras paso a paso, se vuelve mucho más lógico y menos abrumador. Aprender de forma sistemática —desde los conceptos básicos hasta el uso clínico y las reacciones adversas— te permitirá razonar en lugar de memorizar ciegamente.

¡Espero que este método te resulte tan útil como me resultó a mí!

¡Ánimo con el estudio y mucho éxito!

Escrito por: jader.vasque

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